背景:力竭运动是生物体在超出其生理极限下进行的剧烈身体活动,它会引起机体各组织产生一系列的变化。心肌运动性氧化应激损伤是指生物体在力竭运动下,通过氧化应激信号途径产生自由基,并对心肌细胞产生损伤的现象。目的:基于PKC-NOX-ROS途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠心肌运动性氧化应激损伤的机制。方法:成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、力竭运动组、力竭运动+药物组,每组10只。力竭运动+药物组连续3 d注射蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine 5 mg/kg,力竭运动组、力竭运动+药物组大鼠以25 m/min的速度在0°坡度跑台上运动至力竭,对照组不做处理。运动后即刻取样,先进行采血,再取出左心室以苏木精-伊红染色,观察心肌细胞形态学变化;检测血清与心肌组织丙二醛、心肌活性氧(ROS)水平;大鼠心肌组织中PKC、NOX2、NOX4、3-NT的蛋白表达采用Western blotting法测定。结果与结论:①力竭运动组、力竭运动+药物组心肌组织均有损伤,且力竭运动+药物组与力竭运动组相比,心肌组织损伤显著降低;②与对照组相比,力竭运动组心肌组织中活性氧水平显著升高(P <0.05);③与对照组相比,力竭运动组、力竭运动+药物组心肌组织中丙二醛水平均显著升高(P <0.01),力竭运动组血清丙二醛浓度显著升高(P <0.05);④与对照组相比,力竭运动后力竭运动组大鼠心肌组织中PKC、NOX2、NOX4、3-NT的蛋白表达水平均显著增加(P <0.01);与力竭运动组相比,力竭运动+药物组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4显著下降(P <0.01),3-NT显著下降(P <0.05);⑤提示一次性力竭运动可激活大鼠心肌细胞内PKC并增加其蛋白表达,进而诱导心肌内NOX2与NOX4蛋白表达增加,催化活性氧大量生成,并导致过氧亚硝酸阴离子过量生成,从而产生心肌氧化损伤。